Стволовые клетки крови дают начало всем нашим кровяным клеткам: эритроцитам, которые транспортируют кислород, тромбоцитам, которые способствуют свертыванию крови, и нашим иммунным клеткам, которые защищают нас от инфекций. Иммунные клетки, в свою очередь, можно разделить на две группы: одна состоит из клеток с очень короткой продолжительностью жизни и естественной, но довольно неспецифической способностью противодействовать инфекциям (миелоидные клетки), а другая, напротив, состоит из очень долгоживущих клеток (лимфоцитов), которые специализируются на борьбе с конкретными бактериями и вирусами. "Способность стволовых клеток крови формировать все типы клеток крови является фундаментальным свойством, которое также используется в связи с трансплантацией костного мозга. Более глубокое понимание этих процессов имеет решающее значение, поскольку иммунные клетки у пациентов, которые проходят трансплантацию костного мозга, регенерируются очень медленно, что приводит к длительному периоду иммунной чувствительности", - говорит David Bryder, который отвечал за исследование. Несмотря на то, что все наши гены были сопоставлены, до сих пор в значительной степени неизвестно, как контролируются гены. То, что клетка может и не может сделать, полностью зависит от того, как клетка использует свой геном. Дэвид Брайдер и его коллеги искали гены, экспрессированные в незрелых клетках крови, но исчезающие в связи с их дальнейшим созреванием. Затем они обнаружили ген HLF, который привлек их внимание по двум причинам: Во-первых, ген контролирует, какие части нашей ДНК должны использоваться, и, во-вторых, ген непосредственно участвует в редком, но очень агрессивном типе рака крови. "Наши исследования показали, что если незрелые клетки крови не в состоянии отключить ген HLF на правильной стадии развития, лимфоциты-долгоживущие иммунные клетки-не могут сформироваться. В результате у вас будет только один тип иммунной защиты." Одна клетка должна претерпеть различные изменения, чтобы стать раковой. Однако, самые предыдущие изменения могут включить ген HLF, которые дают подъем к прекурсору к лейкову. Пациенты с лейкозом, в котором участвует ген HLF, имеют очень плохой прогноз, но было трудно создать надежные модели для более тщательного изучения возникновения, развития и возможного лечения этих лейкозов. Долгосрочная цель исследователей-определить механизмы, которые могут быть использованы для разрушения этих агрессивных лейкозов. "Знания и экспериментальные модельные системы, которые мы разработали относительно того, как HLF влияет на развитие клеток крови, позволяют нам отображать порядок мутаций генов, которые приводят к лейкозу, генерируемому HLF, что является важным следующим шагом к нашей цели",-заключает Дэвид Брайдер.